Nuevas formas de mantener nuestros músculos fuertes incluso en la vejez
En la conservación de las células, la autofagia, es decir, la limpieza celular, es un mecanismo decisivo que establece un equilibrio entre la degradación y la renovación. Mientras que un exceso de autofagia puede aumentar la degeneración de los tejidos, una falta de autofagia también contribuye a los procesos degenerativos. La interacción entre la vía metabólica AMPK, que promueve la autofagia, y la vía metabólica mTOR, que la inhibe, subraya la complejidad de la regulación de este proceso.
Dentro del espectro de la autofagia, la mitofagia, controlada principalmente por PGC-1α y que se centra en la degradación de las mitocondrias disfuncionales, es un tema importante. A pesar de su complejidad, los procesos bioquímicos exactos de la autofagia aún no se han aclarado por completo y la investigación aún no ha concluido.
En un estudio con 575 participantes, en su mayoría de origen europeo y con una edad media de 75,9 años, se investigó la relación entre la expresión de genes relacionados con la autofagia y los parámetros funcionales. La secuenciación del ARN de 260 genes seleccionados relacionados con la autofagia, la mitofagia y la vía de señalización mTOR reveló correlaciones interesantes con la función mitocondrial y el rendimiento físico, en particular la velocidad en la carrera de 400 metros.
Curiosamente, los genes que participan directamente en la autofagia no parecían tener un gran impacto en la funcionalidad de nuestros músculos en la vejez. Sin embargo, otros genes, como el Foxo1, que ayudan a regular la autofagia, mostraron correlaciones inesperadas. En lugar de ayudar, parecían estar asociados con una peor función muscular.
Por el contrario, los genes relacionados con la forma en que nuestro cuerpo utiliza la energía y gestiona las mitocondrias se asociaron con una mejor función muscular. La influencia de la vía de señalización mTOR, que controla el crecimiento celular, también resultó prometedora para mejorar el rendimiento muscular en las personas mayores.
Estos resultados cuestionan todo lo que creíamos saber hasta ahora sobre Foxo1. Parece que, cuando la autofagia no funciona correctamente, nuestro cuerpo intenta compensarlo activando Foxo1.
Al intervenir en la vía de señalización mTOR, se podrían encontrar nuevas formas de mantener los músculos fuertes incluso en la vejez. Esto abre interesantes posibilidades para nuevas terapias que ayuden a las personas mayores a mantenerse fuertes y sanas.
Referencias
Coen, P. M., Huo, Z., Tranah, G. J., Barnes, H. N., Zhang, X., Wolff, C. A., Wu, K., Cawthon, P. M., Hepple, R. T., Toledo, F. G. S., Evans, D. S., Santiago-Fernández, O., Cuervo, A. M., Kritchevsky, S. B., Newman, A. B., Cummings, S. R., & Esser, K. A. (2024). Autophagy gene expression in skeletal muscle of older individuals is associated with physical performance, muscle volume and mitochondrial function in the study of muscle, mobility and aging (SOMMA). Aging Cell, 00, e14118. https://doi.org/10.1111/acel.14118